Цирроз легкого – это патологический процесс, который развивается вследствие многих заболеваний бронхолегочной системы. Он является исходом болезней и основным их осложнением. Течение цирроза хроническое, эта патология очень плохо поддается лечению и часто приводит к развитию дыхательной недостаточности.
Чем же опасно это заболевание? Длительностью (или хронизацией) разрастания соединительной ткани. Длительные воспалительные процессы в легких приводят к постепенному отмиранию легочной ткани и замене их нефункциональной соединительной тканью (пустого места в любом органе быть не должно), что может происходить фоном к обычной жизни.
Уменьшение количества функциональной (выполняющей легочные функции) ткани и приводит к недостаточности. Легкие не в состоянии в полном объеме поддерживать дыхательную функцию.
Цирроз легкого – что это
Справочно. Циррозом любой локализации называют разрастание грубой соединительной ткани в паренхиматозных органах с полным замещением функционирующих единиц. Помимо легких, данная патология чаще всего встречается в печени и почках.
В норме эти органы состоят из стромы и паренхимы, которая является тканью, выполняющей основные функции органа. В легких паренхимой являются альвеолы – наименьшие функциональные единицы, похожие на мешочки, заполненные воздухом.
Строма легкого представлена небольшим количеством нежных соединительнотканных волокон, а также сосудами, которые в них залегают. Легочные сосуды очень тесно прилежат к альвеолярной ткани. Между сосудами и альвеолами осуществляется газообмен – кислород попадает из полости легких в сосуды, а углекислый газ движется в обратном направлении. Так осуществляется функция внешнего дыхания.
Во время цирроза все ткани легкого или его части – и строма, и паренхима – замещаются грубой соединительной тканью. Последняя разрастается в легком так, что замещает не только альвеолы, но и бронхи, и сосуды. В соединительной ткани почти нет клеток, но очень много прочных волокон, состоящих из коллагена. Через толстые коллагеновые волокна этой ткани газообмен не осуществляется.
Внимание. Цирроз легкого следует отличать от пневмосклероза и пневмофиброза, при которых также имеет место разрастание соединительной ткани.
При пневмосклерозе коллагеновые волокна замещают только паренхиму, строма остается интактной, что создает меньшую нагрузку на легочные сосуды.
При пневмофиброзе коллагеновые волокна разрастаются в строме в большем, чем в норме, количестве, паренхима при этом остается интактной и приобретает дольчатое строение.
Справочно. Цирроз является полным замещением всех тканей с изменением конфигурации не только легкого, но и грудной клетки.
Поскольку цирроз легкого является исходом других заболеваний, отдельного кода по МКБ-10 он не имеет.
Его обозначают разными цифрами, в зависимости от состояния, которое привело к такому исходу. Буква перед цифрой чаще всего ставится J. В рубрику под буквой J относятся все заболевания дыхательной системы, кроме некоторых инфекций.
Например, если цирроз стал исходом стрептококковой пневмонии, то код по МКБ-10 будет J13. Диагноз в этом случае звучит как: Стрептококковая пневмония с исходом в цирроз.
Если цирроз легкого возник вследствие туберкулеза, то код МКБ-10 будет в диапазоне А15-А19.
Причины цирроза легких
К циррозу может привести любое заболевание, сопровождающееся значительной гибелью паренхимы легкого. Чаще всего таким заболеванием является туберкулез.
Справочно. Возбудитель туберкулеза, палочка Коха, в условиях сниженного иммунитета способен уничтожать большие участки легочной ткани. При этом воспаление превращается в некроз, а со временем некротические массы отторгаются. В пустующем месте легочной паренхимы вырастают коллагеновые волокна.
При длительном течении заболевания большие участки легкого или обоих легких могут быть замещены соединительной тканью, между волокнами которой сохраняются туберкулезные очаги. Такой процесс называется цирротическим туберкулезом.
Справочно. Помимо туберкулеза, причиной цирротического перерождения паренхимы могут быть другие инфекционные процессы. Например, обширная бактериальная пневмония также иногда приводит к замещению больших участков легкого соединительной тканью.
Менее специфическими являются причины, при которых легочная ткань гибнет вследствие внешних воздействий. Например, участок некроза, образовавшийся после травмы легкого, также будет замещен коллагеновыми волокнами. Исходом инфаркта или гангрены легкого тоже является цирроз.
При проведении оперативных вмешательств на легочной паренхиме, удалении сегмента или доли легкого, также возникает цирроз. Механизм его образования во всех перечисленных случаях одинаков. На месте погибшего или удаленного участка возникает свободное пространство, в которое устремляются фибробласты – клетки соединительной ткани.
Они синтезируют коллагеновые волокна, которые заполняют все свободное пространство. Коллаген врастает в здоровые участки, стягивая их, а также деформирует ткань легкого и окружающие участки грудной клетки.
Классификация
По распространенности выделяют цирроз легкого:
- Локальный. Соединительная ткань занимает небольшой участок, равный сегменту легкого или меньше его размером.
- Долевой. В этом случае коллагеновые волокна замещают паренхиму всей доли легкого. Чаще встречается при долевых пневмониях, инфарктах доли или после операции (лобэктомии).
- Распространенный. Соединительная ткань занимает больше доли легкого, распространяясь на соседнюю долю.
По стороне поражения может быть цирроз:
- Односторонний. Его делят на лево- и правосторонний в зависимости от того, какое легкое поражено. При этом второе легкое полностью интактно.
- Двусторонний. В этом случае цирроз присутствует в обоих легких, но распространенность его может быть разной. Этот вид более характерен для цирротического туберкулеза.
По активности процесса:
- Развивающийся. В этом случае цирроз распространяется, занимая все большие участки легкого. Этот вид встречается тогда, когда патологический процесс, на фоне которого начала расти соединительная ткань, не завершен.
- Стабильный. Распространенность цирроза остается постоянной, новых очагов разрастания соединительной ткани не возникает.
Цирроз легкого – симптомы
- Кашель. Он возникает потому, что в процесс вовлекаются бронхи разного калибра. Раздражение бронхиального дерева рефлекторно вызывает сухой кашель. Наличие мокроты для цирроза легкого не характерно.
- Боль в грудной клетке. Возникает в том случае, если соединительная ткань прорастает плевру. Само легкое болеть не может, поскольку не имеет нервных окончаний, но плевра содержит их в большом количестве. Если процесс распространяется на нее, пациент чувствует резкую боль при каждом акте дыхания.
- Кровохарканье. Этот симптом характерен для цирротического туберкулеза редко встречается при других патологических состояниях.
- Деформация грудной клетки. Из-за разрастания коллагеновых волокон, объем пораженного легкого заметно уменьшается, а вслед за этим уменьшается и объем соответствующей половины грудной клетки, она начинает отставать в акте дыхания, что видно невооруженным глазом. Кроме того, иногда наблюдается втяжение кожи в месте поражения, уменьшение межреберных промежутков, деформация хрящей ребер.
- Повышение температуры тела. Встречается только в том случае, если процесс, вызвавшей цирроз, еще активен. Как правило, наблюдается повышение до субфебрильных цифр.
- Признаки дыхательной недостаточности. Поскольку через коллагеновые волокна невозможна диффузия газов, у пациента с циррозом возникают признак дыхательной недостаточности. К ним относится одышка, посинение пальцев рук и носогубного треугольника, а в тяжелых случаях – синюшность всего тела.
- Признаки застойной сердечной недостаточности. Поскольку при циррозе значительно повышается давление в легочных сосудах, возрастает нагрузка на правый желудочек. Развитие правожелудочковой сердечной недостаточности приводит к застою в большом круге кровообращения, что проявляется отеками на ногах, увеличением печени и болью в области сердца.
Диагностика
Диагностировать цирроз легкого несложно, для этого достаточно обнаружить характерные очаги на рентгенограмме. Сложнее выявить причину цирроза и осложнения этого состояния, для чего необходимы дополнительные методы обследования.
Что обследовать
Для того, чтобы диагностировать цирроз необходимо обследовать бронхолегочную систему. Прежде всего, визуализировать ткани легких. Кроме этого, необходимо оценить газовый состав крови, чтобы выявить дыхательную недостаточность и установить ее степень. При подозрении на застойную сердечную недостаточность также обследуют сердечно-сосудистую систему.
Справочно. Если заподозрен цирротический туберкулез, диагностические мероприятия направлены на поиск инфекционного агента.
Патологией дыхательной системы занимается врач-пульмонолог. В том случае, если у пациента цирротический туберкулез, необходимо обратиться к фтизиатру в специализированный диспансер. Возможно, понадобится консультация кардиолога по поводу сердечной недостаточности.
Внимание. Как правило, диагностика начинается в кабинете участкового терапевта, который сам направляет больного к нужному специалисту.
- Рентгенография органов грудной клетки. Является первоочередным исследованием при любых болезнях легких. При циррозе на рентгенограмме видны очаги разрастания грубой соединительной ткани, деформация здоровых участков легкого, увеличение правого желудочка и правого предсердия, смещение средостения в пораженную сторону.
- Компьютерная томография органов грудной клетки. Позволяет послойно оценить состояние легочной ткани и составить трехмерную картинку. Метод более информативный, чем рентгенография и нередко позволяет выявить причину цирроза.
- Газовый состав крови. Может быть измерен с помощью обычного пульсоксиметра, показывающего насыщенность крови кислородом. При дыхательной недостаточности показатель ниже нормальных значений.
- Эхокардиография. У пациентов с циррозом легкого необходимо оценить функцию сердечной мышцы, для чего проводят ЭхоКГ. Как правило, диагностируют повышенное давление в правых отделах сердца и снижение диастолической функции правого желудочка.
Справочно. При цирротическом туберкулезе, помимо этого, необходимо исследовать мокроту с помощью бактериологического посева.
В случае, если продолжается активный процесс образования коллагеновых волокон, необходимо лечить причину цирроза. В случае с туберкулезом, назначают курсы специальной химиотерапии, при пневмонии достаточно одного-двух антибиотиков.
При дыхательной недостаточности назначают оксигенацию увлажненным кислородом через маску. Кроме того, могут быть назначены ингаляции адреномиметиков или ксантинов. В случае развития сердечной недостаточности назначают специфическую терапию с использованием мочегонных средств и сердечных гликозидов.
Внимание. Несколько замедлить процесс разрушения легочной ткани и образование коллагеновых волокон можно с помощью ингибиторов протеаз.
Профилактика цирроза легкого заключается в лечении заболеваний, которые могут привести к такому исходу. Ранняя их диагностика и правильная терапия – единственный способ предупредить развитие в легком соединительной ткани.
Важно. Большое значение имеет ежегодная профилактическая флюорография, которая позволяет выявить болезни легких на ранних стадиях их развития еще до появления первых симптомов.
Если у пациента развивается цирроз легкого, прогноз всегда сомнительный. Соединительная ткань даже при правильно проведенной терапии останется в легких. Можно уменьшить симптомы, но не вылечить заболевание полностью. Такие пациенты принимают пожизненную терапию, способную уменьшить проявления их заболевания.
Внимание. В том случае, если развивается легочно-сердечная недостаточность, прогноз становится неблагоприятным.
Источник: https://mypulmonolog.ru/cirroz-legkogo/
Лечение и симптомы крупозной (фибринозной) пневмонии. В чем отличие от очаговой?
Крупозное воспаление легких (лобарное) – это заболевание, при котором особенностью течения является уплотнение одной или сразу нескольких долей органа, кроме того, в альвеолах наблюдается наличие патологической жидкости.
В связи с этим легочная ткань перестает принимать активное участие в газообменных процессах. Провоцирует крупозную (или по другому, фибринозную) пневмонию у взрослых. В настоящее время от нее не умирают, но это не значит, что ее нет необходимости лечить.
Без адекватного лечения заболевание может вызвать тяжелые осложнения.
Провоцирующими факторами развития заболевания являются следующие:
- переохлаждение организма;
- авитаминоз;
- хронические инфекции;
- респираторные заболевания без адекватной терапии;
- низкий иммунитет в следствии различных причин.
Патогенез и этиология кроется в поражении паренхимы органа болезнетворными микроорганизмами. А именно – стрептококками, стафилококками, но чаще всего основной возбудитель крупозной пневмонии – пневмококки.
Пневмония – это сезонное заболевание, частота случаев увеличивается зимой и в начале весны.
В группе риска люди:
- с отягощенной наследственностью;
- курящие;
- страдающие хроническим алкоголизмом;
- имеющие в анамнезе:
- диабет;
- ишемическую болезнь сердца;
- низкий иммунитет или ВИЧ;
- злокачественные новообразования;
- обструктивную болезнь легких;
- пиелонефрит.
Пути проникновения болезнетворной микрофлоры в организм:
- бронхогенный – через мокроту;
- гематогенный – через кровь;
- лимфогенный – посредством лимфы.
Заражение происходит при близком контакте с больным человеком – микроорганизмы распространяются с током воздуха при кашле и разговоре.
Стадии
Развитие пневмонии состоит из 4 этапов. Рассмотрим их подробнее:
- В сосудистой системе наблюдаются изменения, возможен отек легкого. Заболевание развивается в мелких артериях и капиллярах, при этом в пораженной области отмечается чрезмерное кровообращение. В других частях органа появляется патологическая жидкость, где развиваются патогенные возбудители. Данная стадия протекает 3 суток.
- Накопление крови и жидкости в легких продолжается, пораженная область приобретает красный или коричневый цвет, и легкое начинает напоминать печень. Эта стадия получила название гепатации. Длительность стадии – 3 суток.
- Длительность – 5 дней. Это стадия острого опеченения. В легком развиваются лейкоциты и его цвет изменяется на серовато-зеленый. Легкое увеличивается, структура становится зернистой. Накапливаемая жидкость мутнеет. Микропрепарат при крупозной пневмонии выглядит следующим образом: легочная ткань без воздуха, в просвете альвеол имеется экссудат, пораженный участок тяжелый и плотный, плевра непрозрачная, тусклая, возможно наличие пленок серого цвета. Образец макропрепарата крупозной пневмонии в стадии опеченения представлен ниже.
- На 9 сутки заболевания развивается 4 стадия, длится она около 3 дней. Из легкого выводятся ферменты и продукты распада пневмококков и лейкоцитов – появляется отделяемая мокрота. Цвет и структура легкого напоминает селезенку. При адекватном лечении течение заболевание не осложняется, и наступает выздоровление.
Отдельно надо сказать об атипичной пневмонии.
Это общий термин, который объединяет собой легочные инфекционно-воспалительные поражения, вызванные основными атипичными возбудителями – вирусами, хламидиями, микоплазмами и так далее.
Атипичное заболевание сопровождается высокой температурой, больной кашляет, имеется одышка. Если на фоне недуга развивается легочно-сердечная недостаточность, возможна смерть пациента.
Патанатомия
В некоторых случаях наблюдается гнойное расплавление органа, и тогда пневмония может привести к абсцессу или гангрене легкого. Для фибринозной пневмонии характерна склонность к деструкции.
Фиброзные наслоения – это уплотнения, которые провоцируют спаечный процесс. Многократное наслоение соединительно-тканных волокон приводят к формированию фиброзных тяжей в легких.
Такое явление приводит к частичной замене легочной ткани соединительной. Однако орган продолжает функционировать. Если фиброзная ткань разрастается слишком сильно, легкое уплотняется и может утратить свою функциональность.
История болезни при крупозной пневмонии очень часто осложняется фиброзом легкого, особенно, если недуг носит профессиональный характер, при развитии так называемой «пылевой пневмонии».
Клиника и симптомы
Для этого вида пневмонии в клинической картине характерны: озноб, лихорадка, болевые ощущения в области грудной клетки.
Сначала появляется сухой кашель, который с прогрессированием заболевания становится продуктивным – происходит отделение мокроты, следует обратить внимание на ее характер в начальном периоде. Одышка выраженная – в процессе дыхания наблюдается отставание грудной клетки со стороны поражения.
- Мокрота, как правило, коричневая, похожая на ржавчину.
- В фазе, при которой формируются уплотнения, развиваются следующие потенциальные проблемы:
- Голосовое дрожание при крупозной пневмонии нормализуется на более поздних стадиях, при этом появляются хрипы, дыхание сначала становится жестким, а потом везикулярным.
- Основные характерные симптомы крупозной пневмонии:
- со стороны поражения возможны герпетические высыпания;
- положение тела – лежа на спине;
- кожа горячая и пересушенная, а руки и ноги холодные;
- крылья носа при дыхании раздуваются;
- при распространении уплотнений дыхание происходит с участием дополнительной мускулатуры.
Диагностика воспаления легких
Основной метод диагностики заболевания – это рентген. Давайте рассмотрим, какие признаки в рентгенологической картине крупозной пневмонии определяются.
Основной рентгенологический признак – с обеих сторон наблюдаются тени (тотальные или субтотальные), корни тяжисты, легочной рисунок имеет тотальную деформацию. Средостение имеет тенденцию смещаться в сторону поражения.
Рентген выполняют в прямой проекции. Уточнить диагноз рекомендуется при помощи бокового снимка. В сомнительных случаях проводят КТ.
Приведенные способы диагностики позволяют более четко оценить количества пораженных сегментов лёгких, а также лучше изучить состояние средостения.
Для уточнения диагноза назначают:
- анализ крови (общий, биохимический, коагулограмму);
- анализ мочи (общий, по Нечипаренко);
- бакпосев мокроты;
- определение газового состава крови.
Также может потребоваться:
- рентгеноскопия;
- ЭКГ;
- КТ или МРТ;
- УЗИ плевры.
Лечение у взрослых
Терапия заболевания направлена на устранение первопричины и купирование клинических признаков. Как правило, используются следующие методы:
- Применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Это основное условие эффективного лечения. Подбор средства определяется после бакпосева мокроты на чувствительность.
- Противовоспалительная терапия. Препарат назначается на основании тяжести течения болезни и результатов анализов. Кроме того, врач добавляет отхаркивающие средства, бронхолитики. Нужно чтобы бронхи очищались, а из альвеол выводился вязкий секрет.
- Чтобы нормализовать нарушенный газообмен в легких и купировать симптомы кислородного голодания применяется оксигенотарпия.
- Для снятия негативной симптоматики рекомендуются жаропонижающие и болеутоляющие средства. Чтобы устранить герпесные высыпания, используются противогерпетические средства.
- После того как выраженные симптомы будут сняты, назначаются физиотерапевтические методы лечения.
Важно! Перед лечением антибактериальными средствами необходимо провести подкожную пробу, чтобы проверить индивидуальную переносимость препарата.
Осложнения
При вовремя начатом лечении последствия и осложнения заболевания встречаются нечасто, но иногда диагностируется:
- выпотный плеврит;
- гангрена легкого;
- эмпиема плевры.
В ряде случаев развиваются осложнения со стороны других органов — головного мозга, сердечно-сосудистой, мочеполовой или опорно-двигательной системы, а также может наблюдаться токсический шок и сепсис.
Прогноз
После крупозной пневмонии исход, как правило, благоприятный. При двусторонней форме лечение может длиться дольше. Несвоевременное начало терапии приводит к длительному лечению, в некоторых случаях заболевание может стать хроническим. Смертельный исход может быть при развитии сердечной недостаточности, а также при менингеальных осложнениях.
Отличие от очаговой формы
Многие не знают что такое крупозная пневмония и не отличают ее от очаговой. Однако, это две разные патологии.
Основное отличие крупозной в том, что в при ней поражается целая доля легкого, а во втором только ее участки. Площадь поражения при данном виде пневмонии больше, чем при очаговой форме.
Далее сравнительная таблица:
Крупозная | Очаговая | |
Определение | поражение одной или нескольких долей легкогоналичие в альвеолах фибринозного экссудата, а на плевре – фибринозных наложений. | развивается чаще после орви или бронхитаможет развиваться в связи с бронхиолитом |
Клиника | острое начало (озноб, лихорадка, боль в грудине)сухой, затем кашель с мокротойвыражена одышкапри прослушивании ослабленное бронхиальное дыханиешум трения плевры, крепитация | острое или постепенное началокашель продуктивный со слизисто-гнойной мокротойне ярко выражена одышкапри прослушивании чаще ослабленное дыхание.влажные звучные хрипы мелкопузырчатого характера |
Синоним | фибринознаядолевая | бронхопневмония |
Справочные материалы (скачать)
Кликните по выбранному документу для скачивания:
Заключение
Обсуждаемая патология – опасное заболевание, которое без адекватной и своевременной терапии может стать причиной описанных осложнений. Лечение заболевания обязательно проводится комплексно и чаще всего в условиях стационара. О лечении только при помощи нетрадиционной медицины не может быть и речи – пренебрежение данной рекомендацией опасно для здоровья и жизни больного.
Источник: https://bronhus.com/zabolevaniya/pnevmoniya/vzroslye/vidy-pn/krupoznaya.html
Рентгенологическое исследование
Главная / Хронические неспецифические заболевания легких / Хроническая пневмония / Симптомы, диагностика / Рентгенологическое исследование
Рентгенологическое исследование больного следует выделить особо. В большинстве публикаций, посвященных диагностике хронической пневмонии, основное значение придается бронхографии, меньшее — томографии и сравнительно мало внимания уделяется роли обзорных рентгенограмм.
Между тем в практике широкой сети поликлиник, играющих главную роль в ранней диагностике болезни и ее обострений, рентгенография легких является наиболее доступным рентгенологическим методом исследования больного.
У 106 из наблюдавшихся нами больных хронической пневмонией были изучены диагностические возможности основных рентгенологических методов (И. А. Новосельцева). Кроме того, было проведено комплексное обследование 20 больных хроническим обструктивным бронхитом и 24 лиц, направленных в клинику с ошибочным диагнозом хронической пневмонии (контрольная группа).
Всего, таким образом, рентгеноскопия, рентгенография в 2 — 3 проекциях, прямая и боковая томография (при среднедолевой локализации — косая) на срезах 8,5; 9; 10; 11 см, а также двусторонняя бронхография были проведены у 150 пациентов.
В контрольной группе на обзорных рентгенограммах легочный рисунок не был изменен, корни структурны, плевральных изменений не выявлено. При томографии отсутствовали изменения в легких и по ходу сосудов. На серии бронхограмм отмечено нормальное бронхиальное дерево.
У больных хроническим обструктивным бронхитом при рентгенографии выявлены признаки эмфиземы и негрубый маловыраженный диффузный пневмосклероз. На томограммах изменений легочной ткани не отмечалось.
На бронхограммах были видны нитевидные бронхи, их обрывы — «сухое бронхиальное дерево».
Контрастированные бронхи были значительно удалены от латеральных отделов грудной клетки, что подтверждало выраженность эмфиземы.
Прямая рентгенограмма грудной клетки больной Б.
Прямая рентгенограмма грудной клетки больной Б.: очаговая избыточность легочного рисунка и его деформация в нижней доле правого легкого.
У больных хронической пневмонией без бронхоэктазов на обзорных рентгенограммах выявлялась очаговая избыточность легочного рисунка, его деформация по мелко- и среднеячеистому типу, на фоне которого терялась четкость сосудов; были видны как бы слепки мелких бронхов, что указывало на перибронхиальный склероз, а также плевральный спаечный процесс разной выраженности.
На томограммах определялись участки перибронхиального уплотнения легочной ткани и сегментарные, субсегментарные бронхи, не видимые в норме. При бронхографии обнаруживаются обрывы бронхов, дефекты наполнения и четкообразная деформация, неровность контуров, умеренное расширение просвета бронхов (бронхографические признаки деформирующего бронхита).
Бронхограммы правого легкого больной Б.
Бронхограммы правого легкого больной Б. в прямой (а) и правой боковой (б) проекции. Признаки деформирующего бронхита.
У больных бронхоэктатической формой хронической пневмонии на обзорных рентгенограммах были видны грубая очаговая деформация легочного рисунка, кистовидные просветления, объемное уменьшение доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону поражения.
На томограммах определялись участки карнификации легкого, тонкостенные полости, цилиндрическое расширение дренирующего бронха. На бронхограммах подтверждалась выявленная при томографии патология регионарных бронхов, уточнялись сегментарная локализация процесса и вид бронхоэктазов.
Прямая рентгенограмма
- Прямая рентгенограмма грудной клетки (а) и прямая бронхограмма левого легкого (б) больной И.:
- а — объемное уменьшение нижней доли левого легкого со смещением средостения в сторону поражения, очаговая деформация легочного рисунка и вздутие верхней доли; б — бронхи нижней доли и язычковых сегментов цилиндрически расширены, сближены, деформированы, слепо заканчиваются булавовидными расширениями.
- Полученные данные показали, что качественно проведенная рентгенография легких является высоко информативным методом диагностики хронической пневмонии, позволяющим уже на поликлиническом этапе обследования больного сформулировать диагноз хронической пневмонии.
- Томография детализирует симптомы перибронхиального и периваскулярного склероза, выявляет перибронхиальную инфильтрацию, что ставит этот метод в ряд наиболее информативных и обязательных для диагностики хронической пневмонии в условиях любого, в том числе и поликлинического, лечебного учреждения.
- Бронхография, для выполнения которой требуются специальные условия, может быть рекомендована и должна применяться для уточнения сегментарной локализации хронической пневмонии, особенно в случаях, подлежащих хирургическому лечению.
«Хронические неспецифические заболевания легких», Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов
Опыт лечения больных хронической пневмонией показывает, что в практической работе допустимо различать выраженный и вялый (стертый) варианты обострения.
Обострение с ярко очерченной клиникой (выраженное обострение) было у 34% наших больных. Значительно чаще отмечался вялый вариант обострения (57%) со свойственной ему стертостью клинической симптоматики.
При выраженном обострении распознавание его не представляло трудности, и диагноз мог быть…
Вялый вариант обострения хронической пневмонии в противоположность выраженному обострению представляет для диагностики значительные трудности.
Несмотря на стертость, малосимптомность клинической картины, хроническое легочное воспаление при этом варианте не может считаться доброкачественным. Так, у всех больных мы отмечали значительное снижение трудоспособности.
Более чем у 17% больных обострение протекало с астматическим синдромом и сопровождалось развитием в этот период…
Сходную симптоматику имеют бронхогенные опухоли, осложненные гиповентиляцией соответствующего отдела легкого и рецидивирующим неспецифическим воспалением.
Опухоль может быть как раковой, так и относительно доброкачественной (аденома, хондрома бронха и др.).
Среди опухолей легких наибольшее значение имеет рак, частота которого, судя по статистическим сведениям почти всех стран Европы и Америки, в последние годы продолжает нарастать. Впервые опухоль бронха…
Формы хронической пневмонии
Комплексное обследование наблюдавшихся нами больных позволило прийти к выводу, что хроническая пневмония протекает в двух основных формах.
При одной из них преобладают изменения в виде очагового пневмосклероза, локального деформирующего бронхита без бронхоэктазии (хроническая пневмония без бронхоэктазов — 58,1% наблюдений).
При другой развиваются еще и бронхоэктазы (хроническая пневмония с бронхоэктазами или бронхоэктатическая форма хронической пневмонии —…
Особенности бронхоэктатической формы хронической пневмонии
Наряду с общими признаками в клинике обеих форм хронической пневмонии имеются и свои особенности, что подтверждает целесообразность обозначения формы болезни при построении диагноза «хроническая пневмония».
Анализируя собственный материал, мы выделили характерные черты бронхоэктатической формы хронической пневмонии. Частые обострения или непрерывное течение активного воспаления. Эта особенность обусловлена, по-видимому, несколькими причинами.
Одной из них является развитие при…
Источник: https://www.medshag.ru/hronicheskie_nespecificheskie_zabolevaniya_l/hronicheskaya_pnevmoniya/simptomy_diagnostika/8672.html
Что такое карнификация лёгкого
Карнификация лёгкого это патологический процесс, при котором в альвеолах продуцируется экссудат. В таком состоянии орган меняет свою консистенцию и приобретает вид мяса. В подавляющем большинстве случаев изменения паренхимы формируются после перенесённой пневмонии как остаточное явление.
Причины развития тканевых преобразований
Основная причина развития карнификации – это воспаление лёгких.
- 1-я – резкое покраснение и отёк поражённого участка, усиливается проницаемость мелких сосудов, накапливается в тканях жидкость, из капилляров выходят эритроциты, паренхима наполняется кровью и уплотняется;
- 2-я – на фоне полнокровия эритроциты в усиленном порядке наполняют альвеолы, к экссудату присоединяются нейтрофилы (вид эритроцитов), формируются фибриновые нити, местная лимфатическая система переполняется лимфой, паренхима приобретает тёмно-красный цвет (опеченение);
- 3-я – в альвеолах накапливаются лейкоциты и фибрин, фибриновые нити переплетают между собой альвеолы, количество эритроцитов уменьшается, походит гиперемия, из-за нейтрофилов нарастает уплотнение, паренхима приобретает серую окраску и зернистую поверхность, в тканях много мутной жидкости;
- 4-я – происходит разрешение патологического процесса, жидкость выводится по лимфатическим сосудам, фибрин постепенно рассасывается.
К карнификации лёгкого может привести крупноочаговая пневмония, при которой формируются патологические очаги по 7 г и более (могут сливаться и образовывать большие площади поражения).
В процессе развития постепенно усиливается уплотнение паренхимы, ткани становятся серого цвета, накапливается жидкость. Из-за наличия фибрина формируется крупнозернистая поверхность.
В зависимости от количества эритроцитов или лейкоцитов лёгкое приобретает красный или серый цвет. После выздоровления паренхима остаётся дряблой.
В некоторых случаях карнификацию вызывает туберкулёзная (казеозная) пневмония. Для патологии характерно массовое отмирание клеток паренхимы, образование больших участков некроза. Формируются полости, прогрессирует деструкция тканей.
Предрасполагающие факторы:
- ухудшение работы дренажной лимфатической системы;
- рецидивирующие бронхиты и пневмонии;
- нарушение деятельности лейкоцитов в альвеолах;
- длительная терапия антибактериальными препаратами.
Патогенетические нарушения в лёгких
Фибробласты, синтезирующие внеклеточный матрикс, постепенно врастают в фибрин. Они богаты белковыми комплексами. Наблюдаются аргирофильные волокнистые образования (соединительная ткань). Со временем фиброзные пучки преобразуются в коллагеновые волокна.
Перегородки между альвеолами разрываются, остаются их обрывки, скрученные в спираль. Постепенно фиброз, богатый сосудами и клетками крови замещается рубцами. Иногда при цитологическом исследовании обнаруживаются гладкомышечные волокна.
Продуцирование фибрина в альвеолах приводит к сужению их просвета. Если альвеола зарастает полностью, то на фоне рубцов могут оставаться полости. Они превращаются в аденоматозные полипы – образования из эпителия.
Если альвеолы зарастают частично, в паренхиме формируются тельца Массона – соединительнотканные узелки на широком основании, которые выступают внутрь просвета. Фибриновые структуры могут выступать по обе стороны альвеолярной перегородки.
При карнификации соединительная ткань распространяется на такие участки:
- под листками плевры;
- между дольками лёгкого;
- вокруг кровеносных сосудов и отделов бронхиального дерева.
Это приводит к образованию сплошных участков фиброза. Чаще поражаются отдельные участки доли лёгкого.
При исследовании микропрепарата (предметное стекло с фрагментами ткани) карнифицированная паренхима бурого красного цвета или серого с розовым оттенком. По консистенции плотная, без воздушного пространства. Со временем сморщивается, становится похожей на кожу бело-серого цвета.
Клинические симптомы патологии
- На начальной стадии патология проявляется незначительным кашлем с выделением скудной слизи.
- Основной субъективный признак – это одышка. Первое время она возникает во время неинтенсивных физических нагрузок. По мере ухудшения одышка фиксируется в состоянии покоя, при разговоре.
- Кожа приобретает синий оттенок из-за снижения показателей дыхания и нарушения газообмена в альвеолах. Отличительный симптом – пальцы Гиппократа, в виде барабанных палочек.
Патология часто сопровождается признаками хронического воспаления бронхов. Больных беспокоит кашель. Сначала он проявляется редко, преимущественно с утра. Затем он становится постоянным, навязчивым, с выделением гнойной мокроты.
Развиваются боли в грудной клетке, нарастает общая слабость, повышается утомляемость, снижается качество жизни. Фиксируется прогрессирующая потеря веса, дыхательная недостаточность
- В малом круге кровообращения увеличивается давление, что провоцирует формирование «лёгочного сердца». Присоединяются воспалительные заболевания органов грудной клетки.
Карнификация лёгкого при своевременном лечении не представляет угрозы для жизни. Профилактика патологи – адекватная терапия пневмоний, качественная реабилитация пациентов.
Источник: https://pulmono.ru/legkie/drugie4/opredelenie-karnifikatsii-lyogkogo
Карнификация легких
Карнификация легких – это процесс, в результате которого в альвеолах возникает экссудат. В этом состоянии легкие меняют свою структуру и становятся похожими на мясо. Чаще всего данная патология возникает из-за перенесенной пневмонии.
Для обнаружения карнификации обычно используется метод компьютерной томографии или рентгенография. При обнаружении карнификации легких на КТ снимок покажет неравномерное затемнение, которое возникает из-за увеличения фиброзной ткани. Возникает это явление довольно редко.
В настоящее время для исследования патологий легких используют рентгенографию и компьютерную томографию. Но сказать точно, КТ или рентген безопаснее, довольно сложно. Оба метода несут дозу излучения. Но благодаря постоянным обновления техники эти дозы минимальны.
Главной причиной появления карнификации легких является пневмония, чаще крупозная. Также к патологии может привести крупноочаговое воспаление легких. Помимо пневмонии затемнение в легких на рентгене покажет следующие патологии:
- Отек тканей.
- Туберкулез.
- Экссудативный плеврит.
- Уплотнение тканей при воспалении.
- Опухолевый процесс.
- Появление абсцессов, кист.
Причинами возникновения карнификации легких могут быть длительный прием антибиотиков, снижение иммунитета, частые бронхиты и пневмонии.
При возникновении карнификации соединительная ткань легкого обычно распространяется между его дольками, под листками плевры, около кровеносных сосудов и отделов бронхиального дерева.
Это становится причиной разрастания фиброза, появлению срощенных участков ткани.
Симптомы карнификации:
- Первая стадия появляется небольшим кашлем. При этом выделяется небольшое количество слизи.
- Главный признак – одышка. На начальном этапе она появляется при выполнении легких нагрузок. Со временем она начинается в спокойном состоянии.
- Кожа становится синюшного оттенка из-за нарушения дыхания и газообмена в альвеолах.
В основном болезнь сопровождается кашлем. Сначала он беспокоит больного только по утрам, не часто. Потом он возникает все чаще, становится сильнее и происходит выделение гнойной мокроты. Беспокоит постоянная боль в грудной клетке. Снижается активность, появляется постоянная слабость. Человек начинает терять вес, дыхания постоянно не хватает.
При быстром квалифицированном лечении карнификация легкого не представляет угрозу жизни. Основной профилактикой данного осложнения является полноценное лечение воспаления легких и реабилитационный период.
Источник: http://bez-posrednukov.com/novosti/karnifikaciya-legkih/
Хроническая пневмония
Хроническая пневмония – это локальное неспецифическое воспаление легочной ткани, морфологическими признаками которого служат карнификация, пневмосклероз и деформирующий бронхит. Является исходом не полностью разрешившейся острой пневмонии. Клинически проявляется периодическими рецидивами воспалительного процесса (подъемом температуры, потливостью, слабостью, кашлем со слизисто-гнойной мокротой). Хроническая пневмония диагностируется с учетом рентгенологических и лабораторных признаков, результатов бронхоскопии и спирографии. В периоды обострения назначается противомикробная терапия, бронходилататоры, мукорегуляторы; проводится бронхоскопическая санация, массаж, ФТЛ. При частых обострениях показана резекция легкого.
Хроническая пневмония — стойкие структурные изменения в легком, характеризующиеся локальным пневмосклерозом и деформацией бронхов, сопровождающиеся периодическими рецидивами воспаления.
По данным ВНИИ пульмонологии, переход острой пневмонии в хроническую форму наблюдается у 3-4% взрослых и у 0,6-1% пациентов детского возраста. В структуре ХНЗЛ на долю хронической пневмонии приходится 10-12% случаев. За последние десятилетия благодаря усовершенствованию протоколов терапии о.
пневмонии, введению в клиническую практику новых эффективных антибиотиков число случаев хронической пневмонии существенно сократилось.
Понятие «хроническая пневмония» возникло в 1810 г. для обозначения различных нетуберкулезных хронических процессов в легких. С тех пор концепция хронической пневмонии неоднократно обсуждалась и пересматривалась терапевтами и пульмонологами всего мира.
На сегодняшний день хроническая пневмония, как нозологическая единица, не нашла отражения в МКБ-10 и не признается большинством зарубежных клиницистов.
Тем не менее, в отечественной пульмонологии сложилось четкое представление о хронической пневмонии, как об особой форме ХНЗЛ, и этот термин широко используется в медицинской литературе и практике.
Хроническая пневмония
Хроническая пневмония развивается в исходе острой или затяжной пневмонии при их неполном разрешении, особенно при сохранении в легком участков гиповентиляции или ателектаза.
Хронизации легочного воспаления может способствовать неадекватное и несвоевременное лечение острого процесса, ранняя выписка, а также факторы снижения реактивности организма (пожилой возраст, гиповитаминозы, алкоголизм, курение и пр.). Доказано, что хроническая пневмония чаще развивается у больных с сопутствующим хроническим бронхитом.
У детей важное значение играют дефекты ухода, гипотрофия, экссудативный диатез, перенесенный первичный туберкулез, своевременно неизвлеченные инородные тела бронхов, хронические инфекции носоглотки (аденоидит, тонзиллит, синусит и др.).
Бактериальный пейзаж, высеваемый при микробиологическом исследовании мокроты или смывов с бронхов, представлен разнообразной флорой (патогенным стафилококком, пневмококком, гемолитическим стрептококком, гемофильной палочкой Пфейффера, синегнойной палочкой, грибами Candida и др.).
В большинстве случаев этиоагентами выступает смешанная кокковая флора (стафилококк в ассоциации с другими микробами). У 15% пациентов с хронической пневмонией доказана этиологическая роль микоплазм.
Обострения хронической пневмонии чаще всего провоцируются ОРВИ (парагриппом, РС-инфекцией, аденовирусной инфекцией), у детей также детскими инфекциями (корью, коклюшем, ветряной оспой).
Морфологическую основу хронической пневмонии составляют необратимые изменения легочной ткани (пневмосклероз и/или карнификация) и бронхов (деформирующий бронхит). Эти изменения приводят к нарушению дыхательной функции преимущественно по рестриктивному типу.
Гиперсекреция слизи в сочетании с неэффективной дренажной способностью бронхов, а также нарушение аэрации альвеол в зоне пневмосклероза приводят к тому, что пораженный участок легкого становится наиболее уязвимым к различного рода неблагоприятным воздействиям.
Это находит выражение в возникновении повторных локальных обострений бронхо-легочного процесса.
Отсутствие единых взглядов на сущность хронической пневмонии привели к существованию множества классификаций, однако не одна из них не является общепринятой. «Минская» (1964 г.) и «Тбилисская» (1972 г.) классификации в настоящее время представляют исторический интерес и не используются в повседневной практике.
В зависимости от превалирующих патоморфологических изменений хроническую пневмонию принято делить на карнифицирующую (преобладает карнификация — зарастание альвеол соединительной тканью) и интерстициальную (преобладает интерстициальный пневмосклероз). Этим формам соответствует своя клинико-рентгенологическая картина.
По распространенности изменений различают очаговую, сегментарную (полисегментарную) и долевую хроническую пневмонию. С учетом активности воспалительного процесса выделяют фазы ремиссия (компенсации), вялотекущего воспаления (субкомпенсации) и обострения (декомпенсации).
Критериями перехода острой пневмонии в хроническую считается отсутствие положительной рентгенологической динамики в период от 3 месяцев до 1 года и дольше, несмотря на длительную и интенсивную терапию, а также неоднократные рецидивы воспаления в том же участке легкого.
В периоды ремиссии симптоматика скудная или отсутствует. Общее состояние удовлетворительное, возможен малопродуктивный кашель в утреннее время.
При обострении хронической пневмонии появляется субфебрильная или фебрильная температура, потливость, слабость. Кашель усиливается и становится постоянным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер.
Могут отмечаться боли в груди в проекции патологического очага, изредка возникает кровохарканье.
Тяжесть обострений может существенно различаться: от сравнительно легких форм до тяжелых, протекающих с явлениями сердечно-легочной недостаточности. В последнем случае у больных выражена интоксикация, одышка в покое, кашель с большим количеством мокроты. Обострение напоминает тяжелую форму крупозной пневмонии.
При недостаточно полном или слишком коротком лечении обострение не переходит в ремиссию, а сменяется вялотекущим воспалением. В эту фазу сохраняется легкая утомляемость, периодический кашель сухой или с мокротой, одышка при физическом усилии.
Температура может быть нормальной или субфебрильной. Только после дополнительной, тщательно проведенной терапии вялотекущий процесс сменяется ремиссией.
Важнейшими из осложнений хронической пневмонии, оказывающими влияние на ее последующее течения, являются эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, бронхоэктазы, астматический бронхит.
Обязательные методы подтверждающей диагностики включают проведение рентгенологического (рентгенография легких, бронхография), эндоскопического (бронхоскопия), функционального (спирометрия), лабораторного обследования (ОАК, биохимии крови, микроскопический и бактериологический анализа мокроты).
Рентгенография легких в 2-х проекциях имеет решающее значение в верификации хронической пневмонии.
На рентгенограммах могут выявляться следующие признаки: уменьшение объема доли легкого, деформация и тяжистость легочного рисунка, очаговые тени (при карнификации), перибронхиальная инфильтрация, плевральные изменения и др.
В фазу обострения на фоне пневмосклероза обнаруживаются свежие инфильтративные тени. Данные бронхографии указывают на деформирующий бронхит (определяется неровность контуров и неравномерность распределения контраста).
При бронхологическом обследовании может выявляться катаральный (вне обострения) или гнойный (при обострении) бронхит, более выраженный в соответствующем сегменте или доле. При неосложненных формах хронической пневмонии показатели ФВД могут изменяться несущественно. При сопутствующих заболеваниях (обструктивном бронхите, эмфиземе) снижается ФЖЁЛ и ЖЁЛ, индекс Тиффно и другие значения.
Изменения в общем и биохимических анализах крови больше характерны для фазы обострения хронической пневмонии. В этот период появляется увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение фибриногена, альфа- и гамма-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина. При микроскопии мокроты обнаруживается большое количество нейтрофилов; баканализ позволяет определить характер патогенной микрофлоры.
Тщательную дифференциальную диагностику следует проводить с раком легкого, хроническим бронхитом, БЭБ, хроническим абсцессом легкого, туберкулезом легких. Для этого может потребоваться дополнительное обследование (рентгенотомография, КТ легких, трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легкого, туберкулиновые пробы, торакоскопия).
Принципы терапии в период обострения хронической пневмонии полностью соответствуют правилам лечения острой пневмонии.
Антибактериальные препараты подбираются с учетом чувствительности возбудителей, при этом нередко одновременно используется два антибиотика разных групп (пенициллины, цефалоспорины II-III поколения, макролиды).
Антибиотическая терапия сочетается с инфузионной, витаминной, иммунокорригирующей терапией, внутривенным введением хлористого кальция, приемом бронхо- и муколитических препаратов.
Большое внимание уделяется проведению эндотрахеальной и эндобронхиальной санации (промывание бронхиального дерева р-ром гидрокарбоната натрия и введение антибиотиков).
В период стихания обострения добавляются ингаляции, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, физиопроцедуры (СМВ, индуктотермия, лекарственный электрофорез, УВЧ, УФОК, ВЛОК, водолечение).
При частых и тяжелых обострениях, обусловленных осложнениями хронической пневмонии, решается вопрос о резекции участка легкого.
В фазу ремиссии пациент должен наблюдаться у пульмонолога и участкового терапевта по месту жительства. Для предупреждения обострений хронической пневмонии рекомендуется прекращение курения, рациональное трудоустройство, лечение назофарингеальной инфекции, оздоровление в санаториях-профилакториях.
При правильно организованном лечении и наблюдении прогноз хронической пневмонии относительно благоприятный. При невозможности достижения полной компенсации воспалительного процесса больным присваивается III-II группа инвалидности.
Прогноз ухудшается в связи с развитием сопутствующих осложнений и сердечно-легочной недостаточности.
Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/chronic-pneumonia