Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение

  • 5 Августа, 2017
  • Другие состояния
  • Елена Керра

По своей сути любая гранулема – это узелок (бугорок), образовавшийся в тканях организма по причине начавшегося в них воспаления. Все они подразделяются на неспецифические и специфические.

Последние могут быть инфекционными и неинфекционными. В свою очередь, инфекционные классифицируются по типу вызвавшего их микроба — бактериальные или грибковые.

Следуя этой классификации, туберкулезная гранулема является специфической, так как наблюдается только при заболевании туберкулез, инфекционной и бактериальной, так как в ее образовании повинна патогенная бактерия Mycobacterium tuberculosis complex. Второе ее название – палочка Коха.

Локализуются такие гранулемы в основном в легких, по размеру на начальном этапе бывают с просяное зерно, то есть, милиарными (до 3 мм) или субмилиарными (до 1 мм). Но иногда встречаются туберкулезные гранулемы диаметром 1 и более сантиметров, то есть, солитарные.

Без лечения и те, и другие, и третьи способны сливаться и образовывать крупные воспалительные очаги. Рассмотрим строение туберкулезной гранулемы, механизм ее образования, методы выявления и прогноз после лечения.

Как появляется гранулема в легких, ее особенности

Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение

Строение туберкулезной гранулемы

По своей природе гранулематозные узелки являются скоплением клеток, характерных для воспалительных процессов в тканях. Строение туберкулезных гранулем несколько иное.

На первых этапах заболевания эти образования являются эпителиодно-клеточными, то есть, без некрозной зоны в центре. С прогрессированием недуга в центре туберкулезных гранулем появляется участок казеозного некроза.

Вокруг него располагаются следующие клетки:

  • — эпителиоидные;
  • — плазматические;
  • — лимфоциты;
  • — макрофаги;
  • — клетки Пирогова-Лангханса;
  • — аргирофильные (выявляющиеся при пропитывании серебром) волокна.
  • Капилляров в самих туберкулезных гранулемах нет, но они присутствуют в наружных зонах.

Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение

Некрозная зона

Присутствие казеозного (похожего на творог) центра обуславливает специфичность строения туберкулезной гранулемы. Причин казеификации может быть несколько. Среди них:

  1. — прямое действие цитотоксичных веществ сенсибилизированных макрофагов и/или Т-лимфоцитов;
  2. — слишком быстрая смерть макрофагов;
  3. — спазмы сосудов, ведущие к коагуляционному некрозу.

При неблагоприятном течении заболевания казеификация достигает значительных размеров. Помимо центра гранулемы, такие творожистые очаги образуются в окружающих узелок тканях, пропитанных фибринозно-серозным экссудатом.

Прогрессирование недуга способствует разжижению казеозного вещества. Больные начинают его откашливать.

При этом в местах, из которых он удаляется, образуются специфические полости (каверны), служащие источником распространения палочек Коха по отделам легких.

Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение

Эпителиоидные клетки

Эти структуры есть не что иное, как макрофаги, утратившие способность уничтожать чужеродные агенты, в данном случае палочки Коха.

Строение туберкулезной гранулемы таково, что эпителиоидные клетки в ней располагаются вокруг зоны некроза в несколько слоев (иногда эта картина напоминает частокол), образуя циркуляционный ряд. Они довольно крупные, уплощенные, имеют большое ядро, крупное ядрышко и зозинофильную цитоплазму.

В тех клетках, что ближе к зоне некроза, наблюдаются деструкция и дистрофия. В процессе своего образования эпителиоидные клетки проходят две стадии: незрелой и зрелой, что отражает кинетику дальнейшего развития гранулематоза.

Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение

Клетки Пирогова-Лангханса

Эти структуры образуются из клеток эпителиоидных двумя способами:

1. Путем цитодиэреза, что означает деление ядра без деления самих клеток. В результате в каждой из них может насчитываться более 100 ядер, располагающихся по периферии.

Благодаря цитодиэрезу, их размеры получаются очень внушительными — до 50 мкм (по другим данным до 300 мкм) .

Из-за большой величины, а также из-за многоядерности эти клетки туберкулезной гранулемы получили название гигантских. Также их называют клетками Пирогова-Лангханса.

2. Путем соединения эпителиоидных клеток.

Они считаются показательными для туберкулеза, хотя могут образовываться и при других заболеваниях. Решающим фактором для постановки диагноза является обнаружение в их цитоплазме палочек Коха или их фрагментов.

В цитоплазме гигантских клеток обнаруживаются лизосомы, митохондрии и окислительно-восстановительные ферменты.

Если иммунитет человека, подхватившего палочки Коха, высокий, эти макроорганизмы ведут себя как фагоциты, то есть, уничтожают бактерии. В таких случаях усиливается клеточная пролиферация, и воспалительный процесс затихает.

Если иммунитет низок, гигантские клетки образуют с бактериями своеобразный симбиоз, в результате которого заболевание прогрессирует.

Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение

Классификация гранулем

  • В зависимости от того, какие клетки в туберкулезной гранулеме преобладают, различают такие виды гранулем:
  • — макрофагальная;
  • — гигантоклеточная;
  • — эпителиоидноклеточная;
  • — смешанная.

Отметим, что у туберкулезных бугорков клеточный состав непостоянен. Он меняется под воздействием реактивности составляющих их макроорганизмов, работы иммунной системы и получаемого лечения.

Замечено, что антибактериальная терапия способствует увеличению в гранулемах гигантских клеток.

Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение

Диагностика

Туберкулезные гранулемы обнаружить при простом клиническом осмотре невозможно. Об их наличии в легких большинство пациентов даже не подозревают, и лишь у небольшой части инфицированных палочками Коха появляются кашель, не излечиваемый обычными противокашлевыми лекарствами, одышка, необъяснимо высокая утомляемость, головные боли.

Выявляются туберкулезные узелки при флюорографии или рентгене. В вынесении окончательного вердикта фтизиатра большую роль играют диагностические клетки, входящие в состав туберкулезной гранулемы. Так, эпителиоидные клетки, окрашенные эозином и гематоксилином, при исследовании их световым микроскопом демонстрируют обильную розовую мелкогранулированную цитоплазму.

В ней почти всегда обнаруживаются целые или фрагментарные палочки Коха.

Гигантские клетки образуются не только в туберкулезных бугорках, но и в гранулемах, имеющих другую этиологию. Однако при окрашивании их подогретым карболовым фуксином (метод Циля-Нильсена) присутствующие в них палочки Коха становятся малиново-красными на голубом фоне препарата. Это помогает установить точный диагноз.

Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение

Варианты развития

Исход туберкулезной гранулемы может быть различным, что зависит от способности организма человека сопротивляться инфекционным заболеваниям.

Если резистентность низкая, развитие гранулемы прогрессирует, казеозный некроз развивается и увеличивается в объеме, гранулемы сливаются, образуя обширные зоны поражения, а воспалительный процесс захватывает новые зоны – паренхиму, кровеносные и лимфатические сосуды.

Если резистентность высокая, происходит затухание (регрессирование) процесса. При этом эпителиоидные клетки трансформируются в фибробласты, аргирофильные волокна заменяются коллагеновыми, а гранулема рубцуется. Очаг некроза может подвергнуться кальцинированию, окостенению либо рассосаться.

Источник: https://SamMedic.ru/332413a-sostav-i-stroenie-tuberkuleznoy-granulemyi

Гранулематоз – симптом или болезнь?

В медицинской терминологии гранулематоз имеет двойственное толкование. С одной стороны, это один из главных симптомов сложных заболеваний, с другой, самостоятельная болезнь (гранулематоз Вегенера), зарегистрированная в МКБ-10 под кодом M31.3, как некротизирующая патология из группы системных васкулопатий.

Что представляет собой гранулема, причины образования

Общей морфологической основой является образование гранулем. Это узелковые образования, состоящие из разрастаний клеток разного типа, представляющие определенный тип воспалительной реакции.

Они могут располагаться на коже, слизистых оболочках, в легких, поражать стенки сосудов и внутренние органы. Сопровождают разные патологические состояния, соответственно, и вызываются неодинаковыми причинами.

  • Принято различать эндогенные и экзогенные факторы, способствующие развитию гранулем.
  • К внутренним (эндогенным) относятся продукты распада тканей (преимущественно жировой), нарушенного метаболизма (ураты).
  • К наружным (экзогенным) причисляют:
  • биологические организмы (бактерии, простейшие, грибы, гельминты);
  • вещества органического и неорганического происхождения (пылинки, дым, лекарственные средства).

Гранулемы выясненной этиологии делятся на инфекционные и неинфекционные (в результате аллергической реакции на внешний антиген). В группу с неустановленными причинами входят гранулематозное воспаление при саркоидозе, билиарном циррозе печени, болезни Крона.

Рассмотрим отдельные болезни, сопровождающиеся гранулематозными разрастаниями разной формы.

Прогрессирующая дискоидная форма

Встречается как хронический гранулематоз, другое название — симметрический псевдосклеродермиформный. Этиология неизвестна.

Поражает кожные покровы. Имеет вид плоских инфильтрированных бляшек больших размеров, цвет красно-желтых оттенков, края четко очерчены. Наиболее частая локализация — с обеих сторон на передней поверхности голеней.

Липоидный гранулематоз

Эта форма описана и дополнена тремя врачами в период с 1893 по 1919 годы, поэтому и получила название по их именам — болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена. Болеют дети 2–5 лет. Патология известна образованием триады симптомов из:

  • поражения костей;
  • экзофтальма (выпучивание глазных яблок);
  • несахарного диабета (встречается реже других).

Исследования показали, что нарушения жирового обмена наступают вторично после поражения клеток ретикулоэндотелиальной системы в печени, легких, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, плевре, брюшной полости.

Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение Проявления ксантоматоза кожи имеются у 30% пациентов

Этиология неизвестна. Из-за нарушенной проницаемости в клетках накапливается лишний холестерин (другое название патологии — ксантоматоз).

У ребенка наблюдается постепенно:

  • нарастание слабости;
  • отказ от еды;
  • повышенная температура.

В 1/3 случаев обнаруживается сыпь на коже из буроватых и желтых плотных узелков, возможны кровоизлияния в центре.

Нарушение костной ткани находят при рентгеновском обследовании в виде множественных дефектов в костях черепа, нижней челюсти, таза. Реже в ребрах, позвонках.

При расположении гранулем на верхней стенке орбиты наступает пучеглазие с одной или с обеих сторон. Если разрушена височная кость, возможна глухота. Изменения в легких характеризуются пневмониями, бронхитами, образованием участков эмфиземы (повышенной воздушности).

Течение болезни подострое или хроническое. При диагностике уровень липидов нормален. Типичные клетки обнаруживают, исследуя пунктат из лимфоузлов. Заболевание вызывает физическое и психическое отставание ребенка.

Доброкачественна форма гранулематоза

Наблюдается при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана). Начинается чаще в молодом возрасте, преимущественно болеют женщины. Гранулемы разрастаются в лимфоузлах, легких, селезенке, печени, редко в костной ткани, на коже, в глазах.

Обычно выявляется случайно при очередной флюорографии. Протекает бессимптомно. Рентгенологически определяют стадию болезни от начального увеличения лимфоузлов до фиброза и образования полостей в легких. Обязательно дифференцируют с туберкулезом.

Септикогранулематоз новорожденных

Рассматривается как проявление листериоза, полученного новорожденным через плаценту или в ходе родов. Возбудитель (палочка листерии) попадает в организм человека от домашних животных при недостаточной термической обработке пищи, через дыхание из пуха, при отделке шкур. Паразит живет в теле быков, волков, лисиц, овец и декоративных птиц (попугаев, канареек).

Отличается устойчивостью (продолжает размножаться в мясных продуктах в морозилке).

Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение Вид листерий под микроскопом, роженица и зараженный малыш выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 12 суток после родов, могут заразить медицинский персонал

Листерия быстро распространяется по кровяному руслу, образует гранулемы инфекционного характера, крупные абсцессы по внутренних органах, легких. У новорожденных из-за сниженной защитной функции проявляется тяжелым сепсисом с нарушением функции дыхания. На коже и во внутренних органах образуется масса гранулем. Другими симптомами являются:

  • общее истощение;
  • пожелтение кожи и слизистых;
  • геморрагические высыпания;
  • кровоизлияния во внутренние органы, желудок, надпочечники;
  • очаговые проявления со стороны нервной системы.

Инфекционный гранулематоз

Гранулематоз выявляют при различных инфекционных болезнях. Возбудители и клиническое течение различно, но наличие специфических разрастаний клеток в виде гранулем — часто обязательное сопровождение.

Гранулематоз возможен при:

Можете также прочитать:Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечениеСимптомы болезни Такаясу

  • туберкулезе,
  • ревматизме,
  • сапе,
  • малярии,
  • токсоплазмозе,
  • актиномикозах,
  • бешенстве,
  • лепре,
  • сифилисе,
  • туляремии,
  • брюшном и сыпном тифах,
  • гельминтозном заражении,
  • склероме,
  • вирусном энцефалите,
  • бруцеллёзе.

Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение Время исчезновения гранулематозной сыпи при тифе совпадает со снижением температуры

Развитие разрастания клеток связывают с устойчивостью возбудителей к антибактериальным препаратам. Морфологически гранулемы отличаются по составу и строению, например:

  • При туберкулезе — очаг некроза имеет центральное расположение, его окружает вал из эпителиоидных и плазматических клеток, лимфоцитов, единичных макрофагов. Типичными считаются гигантские клетки Лангханса. Внутри гигантские клетки содержат микобактерии туберкулеза.
  • Сифилис — представлен значительным очагом некроза, окруженным инфильтратом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, гигантские клетки и возбудитель встречаются в редких случаях.
  • При лепре — узелки включают макрофаги с микобактериями, лимфоциты и плазматические клетки. Лепрозные возбудители имеют вид шаровидных включений. Гранулемы легко сливаются и образуют обширные грануляции.
Читайте также:  Дезинфекция при туберкулезе - методы дезинфекции помещения

Гранулематозные болезни с некротизирующими васкулитами

Это тяжелая форма неинфекционных заболеваний, сочетающая признаки поражения сосудов (полиангиита) с гранулематозным воспалением в тканях и органах. В нее входят:

  • гранулематоз некротический (болезнь Вегенера);
  • лимфоматозный гранулематоз;
  • аллергический васкулит Черджа-Строе;
  • ангиит головного мозга;
  • летальная срединная гранулема.

Картина гранулематозного воспаления осложняется поражением сосудов, а значит нарушенной трофикой тканей, склонностью к присоединению вторичной инфекции.

При расположении гранулем в органах дыхания выделяют 2 варианта:

  • ангиоцентрический — основное поражение касается сосудов;
  • бронхоцентрический — сосуды не изменены, но гранулематозный процесс резко уплотняет стенку бронхов.

Гранулематоз Вегенера

Характеризуется клиническим симптомокомплексом трех видов:

  • некротизирующими гранулематозными разрастаниями в дыхательных путях;
  • очаговым гломерулонефритом с тромбозом сосудов и некрозом петель и клубочков;
  • генерализованным процессом с некрозом артерий и вен, преимущественно расположенных в легких.

Гранулематоз поражает артерии среднего и мелкого размера, вены, капилляры. Начинается болезнь с язвенно-некротического поражения:

  • полости рта,
  • носоглотки,
  • гортани (три перечисленных локализации имеются у 100% пациентов),
  • бронхов,
  • ткани легких и почек (в 80%).

Позже воспалительно-некротический процесс распространяется на другие органы. Редко поражаются:

  • сердце,
  • кожа,
  • головной мозг,
  • суставы.

При микроскопии участка ткани в гранулемах обнаруживают гигантские многоядерные и эпителиоидные клетки, гранулоциты, нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты. В ранних узелках много фибробластов. Типичен некроз узелков и распад.

Ученые отмечают, что у 25% больных детей воспаление носит ограниченный характер.

Клинические формы гранулематоза Вегенера зависят от распространенности процесса воспаления и поражения внутренних органов:

  • локальная — охватывает носоглотку, гортань, трахею;
  • ограниченная — дополнительно болезнь распространяется на легочную ткань;
  • генерализованная — могут присоединяться процессы в любых органах и системах.

Течение болезни носит длительный характер (хронический), но описаны случаи смертельного исхода от кровотечения при острой форме или в результате дыхательной недостаточности.

Лимфоматозный гранулематоз

Некоторыми исследователями упорно относят его к опухолям. В гранулеме кроме васкулита имеются атипичные лимфоциты. Есть сведения о причастности к заболеванию вируса Эпштейна Барр. Одновременно подчеркивается аутоиммунный характер. Болезнь поражает легкие, головной мозг, кожу, печень, почки. Отличается тяжелым течением. 90% пациентов живут не более трех лет.

Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение Узлы безболезненны, не спаяны с кожей, могут увеличиться после приема алкоголя

Лимфогранулематоз распространен во всех возрастах, чаще болеют мужчины. В легких определяются рентгенологические изменения по типу инфильтратов с распадом. В гранулемах находят эозинофильное воспаление, васкулиты в центре и по периферии.

Начальным симптомом заболевания служит увеличение лимфоузлов в области шеи, подмышек. Антибиотики неэффективны.

Дальнейшие проявления:

  • общая слабость;
  • потеря веса;
  • длительное повышение температуры.

В анализе крови при лимфогранулематозе обнаруживают ускорение СОЭ, рост концентрации:

  • фибриногена;
  • альфа-глобулина;
  • гаптоглобина;
  • церуллоплазмина.

Аллергический гранулематоз

Болезнь сопутствует и осложняет течение бронхиальной астмы. Сопровождается:

  • ростом эозинофилов в крови;
  • лихорадкой;
  • нарастающей сердечной недостаточностью;
  • почечной недостаточностью;
  • нейропатией.

Гранулематозный ангиит головного мозга

Другое название — болезнь Хортона, височный артериит. Гранулемы располагаются в артериях головы. У половины пациентов имеются изменения в сосудах сетчатки глаза, редко в легких, почках, печени.

Основная жалоба пациентов — головные боли. Измененные сосуды формируют аневризмы. Кровотечение вызывает гематому со сдавлением вещества мозга и комой.

Летальная срединная гранулема

Болезнь известна как неизлечимая распадающаяся гранулема носа. Часто присоединяется гангрена. Есть мнение, что заболевание следует объединить с болезнью Вегенера. Может протекать:

  • с преимущественным воспалительным процессом;
  • более похожа на опухоль;
  • как лимфома с низкой степенью злокачественности.

Сопровождается тяжелым иммунодефицитом.

Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение ЛОР-врач для осмотра пользуется расширителями, на начальной стадии срединная гранулема находится в носовых ходах и не разрушает костную ткань

Лечение гранулематозов

Лечение доброкачественного гранулематоза при саркоидозе, возможно, не потребуется, если пациент чувствует себя хорошо и нет проявлений дыхательной недостаточности.

При инфекционных формах и гранулематозе новорожденных необходимы большие дозы антибиотиков широкого профиля для остановки и предупреждения распространения инфекции.

Другие гранулематозы лечат:

  • цитостатиками (Циклофосфамидом, Метотрексатом);
  • кортикостероидами (Преднизолоном, Дексаметазоном);
  • лучевой терапией.
  1. При нагноительных очагах в легких возможно проведение бронхоскопии.
  2. С помощью плазмафереза и гемосорбции осуществляются попытки удаления аутоиммунных комплексов.
  3. Если развивается почечная недостаточность, то необходим регулярный гемодиализ.
  4. Для восстановления иммунитета используют иммуноглобулин.

Своевременная диагностика и лечение улучшают прогноз гранулематоза. Особенно опасны генерализованные формы. Хроническое течение приводит к стойкой инвалидизации больного. К сожалению, для большей части гранулематозов эффективного лечения не существует. Применяется терапия поддержки в надежде на собственные защитные силы пациента и вероятное создание новых лекарств.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/granulematoz-simptom-bolezn

Туберкулезная гранулема: причины и строение образования

Свернуть

Туберкулез отличается длительным и тяжелым течением. Заболевание довольно часто протекает с осложнениями и не проходит бесследно для организма. Даже после полного излечения во время обследования можно обнаружить следы тяжелого недуга, у большинства пациентов формируется  туберкулезная гранулема. Что она собой представляет, по каким причинам развивается, и что делать?

Что такое туберкулезная гранулема?

Легочная ткань в процессе развития туберкулеза активно поражается штаммами палочки Коха. Микобактерии начинают внедряться в клетки, нарушая их работу и структуру. Патологические процессы протекают непрерывно, что и заканчивается формированием гранулемы, второе название туберкулезный бугорок.

Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение

Впервые такое название было применено Рудольфом Вирховом в 1918 году, когда он изучал новообразования, способные преобразовываться в грануляционные ткани. Иммунный ответ в виде воспалительной реакции организма способна вызвать любая инфекция, но туберкулезная патология имеет свои особенности:

  1. На первом этапе развития патологии в легочной ткани формируется некротический очаг с лимфоцитами и лейкоцитами.
  2. При отсутствии эффективной лекарственной терапии процесс развивается дальше, и мелкие сосуды начинают выделять экссудат.
  3. Это провоцирует изменения в клетках и их трансформацию.

Формирование гранулемы — это главный признак изменения легочной ткани. Симптомы чаще всего обнаруживаются при тяжелом и продолжительном течении заболевания, но бывают случаи образования гранулезных образований и у молодых пациентов.

Инициаторами процесса являются фагоциты, которые во время туберкулеза претерпевают изменения, что и приводит к появлению туберкулезных узелков.

Причины

Этиология образования гранулемы еще до конца не выяснена, но, по мнению специалистов, такого рода образования формируются при следующих провоцирующих факторах:

  • Наличие в организме веществ, которые стимулируют созревание макрофагов.
  • Способность раздражителя выдерживать натиск фагоцитов. Тогда он в условиях фагоцитоза и поменявшейся реактивности организма становится сильным стимулирующим фактором для макрофагов (Т и В лимфоцитов).

Гранулемы, формирующиеся на фоне туберкулеза, отличаются быстрой обновляемостью, потому что происходит продуцирование токсических веществ. Клетки быстро гибнут и заменяются новыми, интенсивно идут процессы клеточного обновления.

Строение

Строение туберкулезной гранулемы не одинаково на разных стадиях развития заболевания. К тому же на структуру оказывают влияние причины развития туберкулеза, путь заражения микобактериями. Но можно отметить в составе несколько типичных клеток,  наделенных своими функциями.

Строение у образования особенное: в центре участок некроза, образованный бугорком и соседними тканями. Они пропитаны экссудатом. Вокруг макрофаги и плазматические клетки, выстроенные в виде вала.

В структуре обнаруживаются следующие клетки:

  • Лимфоциты.
  • Эпителиоидные клетки, их преобразование происходит под воздействием патологического процесса. Мембраны клеток растворяются, а ядра сливаются, образуя центр образовавшейся огромной клетки;

Присутствие огромных клеток с множеством ядер в бугорках  — это основная отличительная черта гранулемы, которая развивается на фоне туберкулезной инфекции в легких.

  • Большие клетки Лангханса, содержащие много ядер;
  • Макрофаги.

Мелких капилляров в гранулезных тканях практически не обнаружено. Их можно увидеть иногда лишь по наружному краю, но в минимальном количестве. Но именно по этим капиллярам и идет получение питания клетками гранулемы.

При использовании специальных методов изучения образований можно обнаружить и другие составляющие бугорков. При окрашивании солями серебра становятся заметны волокна, образующие плотную сетку. Метод окрашивания Циля-Нильсена позволяет увидеть даже туберкулезные бактерии. Это лишний раз подтверждает происхождение образований.

Классификация

Классифицируются гранулемы в зависимости от состава клеток. С учетом этого фактора их делят на 4 группы:

  1. Гигантоклеточные.
  2. Лимфоцитарные.
  3. Эпителиоидные.
  4. Смешанные.

Выявление типа клеток при постановке диагноза является важным в принятии решения по поводу терапии.

Виды гранулем отличаются размерами:

  • Миллиарные имеют диаметр с зерно проса, то есть, несколько миллиметров.
  • Субмиллиарные — менее миллиметра.
  • Солитарные. Это самые крупные образования, достигающие размеров нескольких сантиметров.

Еще классификация гранулем может отталкиваться от скорости метаболических процессов.

Диагностика

Распознавание гранулемы осуществляется при помощи нескольких методов:

  1. Световая микроскопия. Позволяет выявить участки в центральной части аморфного клеточного детрита, который образуется из-за гибели фагоцитов. Некрозные зоны окружены лимфоцитами, макрофагами и многоядерными клетками Пирогова-Лангханса.Туберкулезная гранулема в легком: причины, диагностика, лечение
  2. Рентгенография. Метод позволяет выявить место расположения гранулемы и наличие симптомов осложнения.

Лечение

При обнаружении гранулемы возникает вопрос, что делать? Исходы могут быть разными. Бывают случаи, когда образования исчезают самостоятельно, оставляя после себя рубец.

Но при туберкулезной инфекции прогноз развития чаще всего другой:  происходит кальцификация гранулемы в результате накопления кальция и обызвествления.

Очаги у пациентов сохраняются даже после того, как туберкулез побежден.

Если принято решение лечить, то надо помнить, что медикаментозной терапии не всегда достаточно для выздоровления. Чаще всего прибегают к следующим методам:

  • Прием антибиотиков. Но есть вероятность, что после прекращения терапии гранулема может кальцифицироваться. Перед назначением лекарства надо выяснить устойчивость микроорганизмов к препаратам.

После длительного лечения врач может подтвердить выздоровление, но есть большой риск рецидива.

  • Прием нестероидных противовоспалительных лекарственных средств. Помогает уменьшить размеры гранулемы и снизить проявления симптоматики.

Кроме названных групп препаратов врач обязательно принимает во внимание общее состояние здоровья и организма. Может понадобиться прием курса иммуномодулирующих средств, витаминов.

Если при других патологиях гранулемы могут рассасываться самостоятельно, то при туберкулезе есть такая вероятность только при хорошем иммунитете, но довольно редко.

Туберкулез требует серьезного и длительного лечения.

Патология коварна тем, что даже после полного выздоровления в легочной ткани навсегда остаются участки некрозных изменений, те самые гранулемы, которые можно будет наблюдать практически при каждом флюорографическом исследовании. Редко, но возможно, что гранулема рассосётся без лечения, но чаще всего потребуется терапия с приемом нескольких групп лекарственных препаратов.

Источник: https://tuberkulez-info.ru/o-tuberculeze/tuberkuleznaya-granulema.html

Туберкулезная гранулема в легком: строение, туберкулезный бугорок, состав

Туберкулезная гранулема – основной морфологический элемент воспаления, возникшего в результате проникновения в легкие микобактерий. Туберкулезный процесс провоцирует структурные изменения клеток, нарушения в их составе и процессах жизнедеятельности. Но в то же время процесс их деления не прекращается. Совокупность этих явлений вызывает формирование новообразования.

Причины

Этиологию развития гранулемы пока не удалось выяснить до конца. Но, как считают специалисты, туберкулезный бугорок может сформироваться под влиянием следующих факторов:

  1. При наличии в организме веществ, активизирующих процессы созревания макрофагов – клеток, способных захватывать и поглощать чуждые для организма частицы.
  2. При способности раздражителя противостоять натиску фагоцитов – клеток иммунной системы, защищающих организм от чужеродных частиц, мертвых или погибающих клеток. Фагоцитоз и изменившаяся реактивность организма выступают как стимулирующие факторы для макрофагов – Т- и В-лимфоцитов.

Для гранулем, сформированных на фоне туберкулеза, характерна быстрая обновляемость, поскольку происходит процесс выработки токсинов. Под их воздействием клетки быстро погибают, их заменяют новые. Поэтому клеточное обновление протекает интенсивно.

Строение

Строение туберкулезной гранулемы отличается в зависимости от стадии протекания болезни. Ее структура формируется под влиянием причин, вызвавших болезнь, и путей проникновения микобактерий.

Читайте также:  Горло при скарлатине у детей и взрослых: как выглядит, чем лечить

Образование имеет особенное строение. В центре располагается некротический участок, сформированный бугорком и тканями, расположенными вокруг него. Ткани заполнены экссудатом. Макрофаги и плазматические клетки выстраиваются вокруг.

В состав туберкулезной гранулемы в легких входят:

  1. Белые кровяные тельца (лимфоциты).
  2. Эпителиоидные клетки, преобразование которых вызвано влиянием воспалительного процесса. Происходит растворение клеточных мембран и слияние их ядер. В результате формируется центр крупной клетки. В туберкулезной гранулеме преобладают крупные клетки с большим количеством ядер. Это основное отличие патологии, развивающейся на фоне туберкулезной инфекции в легких.
  3. Большие многоядерные клетки Лангханса.
  4. Макрофаги.

Гранулезные ткани почти не имеют мелких капилляров. В некоторых случаях их минимальное количество можно обнаружить вдоль наружного края.

Благодаря им клетки бугорка получают необходимое питание.

Специальные методы исследования дают возможность обнаружить наличие других составляющих. Если применить метод окрашивания серебром, то появляется возможность рассмотреть волокна, формирующие плотную сетку, и даже туберкулезные бактерии, что является подтверждением путей происхождения образования.

Морфогенез

Формирование образования при туберкулезе имеет 4 стадии. Динамика его развития зависит от защитных способностей иммунной системы.

Туберкулез — не приговор! Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Ученые выявили лучшее средство, которое моментально избавит вас от туберкулеза. 5 лет исследований!!! Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию. Читать далее >>

  1. Первая стадия. В месте, где произошло внедрение микобактерий, начинают скапливаться моноциты.
  2. Вторая стадия. Происходит трансформация клеток в макрофаги и формирование макрофагального образования.
  3. Третья. Начинается процесс переформирования. Макрофаги и моноциты преображаются в эпителиоцитов. Они отличаются меньшей способностью поглощать токсичные чужеродные микроорганизмы, но имеют более высокую секреторную способность, благодаря чему к очагу воспаления привлекается большое количество лимфоцитов. Образуется эпителиоидная клеточная гранулема.
  4. Четвертая. Преобладающими становятся гигантские многоядерные структуры, сформированные в результате соединения эпителиоцитов. Это могут быть клетки Пирогова-Лангханса, которые появляются в результате формирования гранулемы при туберкулезе.

Классификация

  • В зависимости от клеточного состава туберкулезные бугорки в легком делятся на 4 группы: лимфоцитарные, гигантоклеточные, эпителиоидные и смешанные.
  • Определение клеточного типа является ключевым моментом в постановке диагноза и построении схемы терапии.
  • В зависимости от размера гранулемы можно выделить:
  1. Милиарные, с диаметром в несколько миллиметров.
  2. Субмилиарные, с диаметром меньше 1 мм.
  3. Солитарные. Этот вид образований самый крупный с диаметром в несколько сантиметров.

Легочные образования могут классифицироваться в зависимости от скорости обменных процессов. Выделяют образования с невысокой скоростью метаболизма, образующиеся под воздействием инертных агентов. В их формировании участвуют гигантские клеточные структуры. Формирование гранулем с высокой скоростью метаболизма происходит под воздействием сильных токсинов.

Они складываются из эпителиоцитов. Появление таких образований характерно для поражения туберкулезного характера, поскольку микобактерии проявляют повышенную токсичность по отношению к клеточной ткани.

Диагностика

Диагностические мероприятия проводятся несколькими методами:

  1. Световая микроскопия. Методика позволяет выявлять некрозные участки, образовавшиеся в результате гибели фагоцитов. Их окружают лимфоциты, макрофаги и многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
  2. Рентгенография. Позволяет обнаружить место дислокации образования и симптомы осложнений.
  3. Магнитно-резонансная томография. Дает возможность определить, какое состояние имеет центральная часть гранулемы: жидкостное, казеозное или неказиозное.

Лечение

При обнаружении на микропрепарате легкого туберкулезной гранулемы необходимо сразу начинать лечение, поскольку исход может быть разным.

Бывали случаи, когда гранулема исчезала самостоятельно, но после этого на ткани оставался рубец.

Однако если патология была вызвана туберкулезной инфекцией, то итог может быть другим: из-за накопления кальция гранулема может кальцифицироваться. Кроме того, может произойти обызвествление.

Очаги могут сохраниться даже после того, как лечение туберкулеза было завершено.

Лечение проблемы требует комплексного подхода и не ограничивается только приемом лекарственных препаратов. Чаще всего в схему лечения включают:

  1. Антибиотики. Но остается риск, что как только курс лечения окончится, может начаться процесс кальцифицирования гранулемы. Перед тем как начать прием препаратов, проводится тест на выяснение устойчивости микроорганизмов к лекарственным средствам. После проведенного лечения может быть подтверждено полное выздоровление, но вероятность рецидива остается.
  2. Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства. Способствуют уменьшению размеров образования и снижают проявление негативной симптоматики.

При назначении медикаментозной терапии учитывается состояние пациента, стадия развития болезни. При необходимости схема терапии может быть дополнена иммуномодулирующими средствами и витаминными комплексами.

Гранулема, возникшая на фоне других патологий, способна рассосаться самостоятельно. Но если она появилась на фоне туберкулеза, то такой исход возможен только при сильном иммунитете. Но такие случаи редки.

Лечение туберкулеза – сложный и длительный процесс. Коварство патологии в том, что даже после полного выздоровления в ткани легких имеются изменения некрозного характера, то есть гранулемы.

Они будут видны при флюорографических исследованиях. Вероятность того, что они исчезнут самостоятельно без соответствующего лечения, мала.

В большинстве случаев необходимо длительное лечение с приемом медикаментозных препаратов.

Источник: https://ProTuberkulez.info/vidy/tuberkuleznaya-granulema.html

42) Грануломатозное воспаление, его характерные признаки. Морфологическая характеристика гранулем при туберкулезе, сифилисе, лепре, риносклероме и сапе. Исходы развития гранулем

Гранулематозное
воспаление — вариант продуктивного
вос­паления, при котором доминирующим
типом клеток являются активированные
макрофаги (или их производные), а основным
морфологическим субстратом — гранулема.

Гранулема,
или
узелок
(бугорок,
по Р.Вирхову), — это очаго­вое скопление
способных к фагоцитозу клеток
моноцитарно-макрофагальной природы.
Основным представителем клеток является
макрофаг. На «поле» воспаления
моноцит трансформируется в макрофаг.
Через 7 дней макро­фаг превращается
в эпителиоидную клетку(под действием
у-интерферона активированных Т-лимфоцитов).

Эпителиоидные клетки по имеют более
низкую фагоцитарную способность (у них
отсутствуют вторичные лизосомы и
макрофагальные грану­лы), но лучше
развитую бактерицидную и секреторную
актив­ность — они синтезируют факторы
роста (ФРФ, ТФР), фибронектин-1, ИЛ-1. Затем
эпителиоидные клетки транс­формируются
в гигантские многоядер­ные клетки
Пирогова — Лангханса, а через 2—3 нед.

— в гигантские клетки инородных тел.

Некоторые
гранулемы инфекционной этиологии
обладают морфологической специфичностью.
Для подтвер­ждения диагноза необходима
идентификация возбудителя.

Специфическими
называют те гранулемы, которые вызыва­ются
специфическими возбудителями (микобактерии
туберкуле­за, лепры, бледная трепонема
и палочка склеромы), характеризу­ются
относительно специфичными морфологическими
проявле­ниями (только для этих
возбудителей и ни для каких других),
клеточный состав и расположение клеток
внутри гранулем (например, при туберкулезе)
также специ­фичны.

Туберкулезная
гранулема:
в центре ее расположен очаг казеозного
некроза, в котором находится вал радиально
расположенных эпителиоидных клеток;
за ни­ми видны единичные гигантские
клетки Пирогом — Лангханса и, наконец,
на периферии гранулемы располагается
еще один вал лимфоидных клеток. Среди
этих клеток может быть примесь небольшого
количества плазматических клеток и
мак­рофагов. При импрегнации солями
серебра среди клеток грану­лемы
обнаруживают тонкую сеть аргирофильных
(ретикуляр­ных) волокон. Кровеносные
сосуды обычно в туберкулезной гра­нулеме
не встречаются. При окраске по Цилю —
Нильсену в ги­гантских клетках выявляют
микобактерии туберкулеза. Учитывая
преобладание в описанной выше гранулеме
эпителиоидных слеток, такую гранулему
называют эпителиоидно-клеточной.
Туберкулезные гранулемы невелики —
диаметр 1—2 мм.

Сифилитическая
гранулема:
носит название «гумма». Она, как и
туберкулезная гра­нулема, в центре
представлена очагом казеозного некроза,
но более крупным по размерам. По периферии
от некроза располагается множество
лимфоцитов, плазматических клеток и
фибробластов.

Эти три типа клеток
являются преобладающими, но в небольшом
количестве могут встречаться эпителиоидные
клетки, макрофаги и единичные гигантские
клетки типа Пирогова — Лангханса.

Для
сифилитической гранулемы харак­терно
быстрое в связи с пролиферацией
фибробластов разраста­ние массивной
плотной соединительной ткани, которая
формиру­ет подобие капсулы.

С внутренней
стороны этой капсулы среди клеток
инфильтрата видны многочисленные
мелкие, а снаружи — более крупные сосуды
с явлениями продуктивного эндоваскулита.
Редко среди клеток инфильтрата удается
выявить бледную трепонему.

Гумма
характерна для третичного периода
сифилиса, кото­рый обычно развивается
через несколько лет (4—5 и позже) по­сле
заражения и длится десятилетиями. При
этом в разных орга­нах — костях, коже,
печени, головном мозге и др.

, — появляют­ся
солитарные узлы размером от 0,3—1,0 см на
коже и размером до куриного яйца — во
внутренних органах. При разрезе из этих
узлов выделяется же­леобразная масса
желтого цвета.

Лепрозная
гранулема:
имеет поли­морфный клеточный состав:
в ней видны в большом количестве
макрофаги, эпителиоидные клетки, а также
гигантские, плазма­тические клетки,
фибробласты.

Микобактерии Гансена —
Нейссера в огромном количестве содержатся
в макрофагах, которые переполненные
возбудителями, увеличиваются, разбухают,
в их цитоплазме появляются жировые
включения.

Такие макрофаги, называемые
лепрозными
клетками Вирхова
,
переполнены микобактериями, которые
лежат в них строго упорядоченными
рядами, напоминая сигаре­ты в пачке,
что особенно хорошо видно при окраске
по Цилю — Нильсену. В последующем
микобактерии, склеиваясь, образуют
лепрозные шары. Макрофаг со временем
разрушается, выпав­шие лепрозные шары
фагоцитируются гигантскими клетками
инородных тел. Наличие в лепроме огромного
количества мико­бактерии обусловлено
незавершенным фагоцитозом в макрофа­гах
при проказе.

Склеромная
гранулема:
характеризуется скоплени­ем макрофагов,
лимфоцитов, большого числа плазматических
клеток и продуктов их деградации —
эозинофильных телец Русселя.

Специфическими
для склеромной гранулемы являются
крупные одноядерные клетки с
вакуолизированной цито­плазмой —
клетки Микулича
.
Макрофаги интенсивно захватыва­ют
диплобациллы, фагоцитоз в них незавершенный.

Часть макрофагов разрушается, а часть,
укрупняясь, превраща­ется в клетки
Микулича, в которых и находят возбудителя
скле­ромы — палочку Волковича — Фриша.
Склеромная
гранулема располагается в слизистой
оболочке верхних дыхательных путей —
носа, гортани, трахеи.

Исход — образованием
на месте гранулем грубой рубцовой ткани,
слизистая оболоч­ка деформируется,
дыхательные пути суживаются и иногда
полностью закрываются, вызывая опасность
асфиксии.

Сап:
острая инфекционная болезнь,
характеризующаяся септическим течением
и образованием на коже и слизистых
оболочках пустул, язв, множественных
абсцессов во внутренних органах.

При
остром сапе возникают узелки, построенные
из грануляционной ткани, состоящей из
эпителиоидных клеток с примесью
нейтрофильных лейкоцитов. Узелки быстро
подвергаются некрозу и гнойному
расплавлению.

Характерна для воспаления
при сапе картина распада ядер — ядра
превращаются в мелкие глыбки, окрашивающиеся
гематоксилином. Кроме гранулем, в органах
и коже могут возникать абсцессы. При
хроническом сапе образуются бугорки с
преобладанием пролиферативного
воспаления.

Узелки появляются в разных
органах и очень напоминают туберкулезные
бугорки. При хроническом сапе в органах,
в частности в легких, могут возникать
склеротические изменения.

  • Исходы
    гранулем
    (гранулематозного
    воспаления):
  • рассасывание
    клеточного инфильтрата (редкий вариант
    исхода, так как гранулематоз в основной
    массе является хрониче­ским воспалением).
  • фиброзное
    превращение гранулемы

    с образованием рубца или фиброзного
    узелка.
  • некроз
    гранулемы

    (характерен для туберкулезной гранулемы,
    которая может целиком подвергнуть­ся
    казеозному некрозу).

43 ЛЕПРА (ПРОКАЗА)
— хроническая инфекционная болезнь,
при которой поражаются главным образом
кожа, верхние дыхательные пути, некоторые
периферические нервы. Морфологически
характеризуется образованием очагов
продуктивного воспаления в виде узелков,
лепром.

Бацилла Гансена,— этиологический
агент лепры, отнесли к семейству
Mycobacteriaceae. Они не культивируются на
искусственных питательных средах и в
культуре тканей, размножение возбудителя
лепры наблюдается при заражении мышей
в подушечки лапок. Этиология – палочка
лепры.

Путь заражения – контактный.

Выделяют три формы
лепры (проказы):лепроматозная форма,
туберкулоидная форма, недифференцированная
форма.

При лепроматозной
форме изменения наиболее типичны. В
коже и слизистых оболочках возникают
лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома
состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди
макрофагов главными клетками считаются
лепрозные клетки Вирхова. Это крупные
макрофаги со светлой цитоплазмой,
содержат большое количество возбудителя
и жировые вакуоли. Исход – рубцевание.

Читайте также:  Группы диспансерного учета при туберкулезе у взрослых

Ранняя лепра

Первые признаки
лепры обычно обнаруживаются на коже и
выражаются одним или несколькими
гипопигментированными или
гиперпигментированными бляшками или
пятнами. Туберкулоидная лепра. Ранняя
туберкулоидная лепра часто проявляется
четко отграниченными пятнами
гипопигментации кожи с пониженной
чувствительностью.

Позднее очаги
увеличиваются в размерах, края их
приподнимаются и закругляются или
приобретают кольцевидную форму. Полностью
развившиеся очаги совершенно утрачивают
чувствительность и нормальные кожные
образования (потовые железы и волосяные
фолликулы).

Нервы рано вовлекаются в
патологический процесс, и поверхностные,
идущие от очага поражения, могут
увеличиваться в размерах. Отмечаются
сильные невротические боли. Поражение
нервов ведет к атрофии мышц, особенно
малых мышц кисти. Часто развиваются
контрактуры кисти и стопы.

Различные
травмы приводят к вторичной инфекции
кисти и образованию подошвенных язв.
Позднее могут дополнительно развиться
резорбция и потеря фаланг.

Лепроматозная
лепра. Кожные очаги поражения проявляются
в виде пятен, узлов, бляшек или папул.
Пятна часто гипопигментированы. Границы
очерчены неясно, а центральные отделы
очагов, приподнятых над поверхностью
кожи, уплотненные и выпуклые, а не
вогнутые, как при туберкулоидной форме
болезни. Между очагами выявляют диффузную
инфильтрацию.

Излюбленные участки
локализации очагов—это лицо (щеки, нос,
брови), уши, запя­стья, локтевые суставы,
ягодицы и колени. Весьма распространенными
ранними симптомами являются «заложенность
носа», носовые кровотечения, затрудненное
дыхание. Часто также наблюдаются полная
обструкция носовых ходов, ларингит и
охриплость голоса.

Перфорация носовой
перегородки и образование впадины в
средней части спинки ведут к развитию
седловидного носа. В результате поражения
переднего отдела глаза развиваются
кератит и иридоциклит. Наблюдается
безболезненная лимфаденопатия паховых
и подмышечных лимфатических узлов. У
взрослых мужчин инфильтрация и рубцевание
яичек приводят к стерильности.

Обычным
симптомом является гинекомастия.

Пограничная лепра.
Очаги поражения на коже при
погранично-туберкулоидной лепре обычно
напоминают таковые при туберкулоидной
форме болезни, однако их больше по
количеству и им свойственны менее
очерченные границы.

Чаще, чем при
туберкулоидной лепре, наблюдается
множественное вовлечение в процесс
периферических нервных стволов. Для
пограничной лепры характерна возрастающая
вариабельность в характеристике кожных
очагов, что обусловливает название
«диморфная» лепра. Папулы и бляшки могут
сосуществовать с пятнистыми очагами.

Утрата чувствительности выражена
меньше, чем при туберкулоидной лепре.
Погранично-лепроматозная форма

Источник: https://studfile.net/preview/6824209/page:18/

Туберкулез легких

Общие симптомы:

  • слабость;
  • снижение работоспособности;
  • быстрая утомляемость;
  • повышенное потоотделение;
  • длительное повышение температуры тела (как правило, характерны невысокие цифры – до 38° С, однако может быть и выше);
  • снижение массы тела;
  • снижение аппетита;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • апатия, снижение настроения, потеря интереса к окружающему миру.

Симптомы со стороны органов дыхания:

  • кашель – чаще всего с выделением мокроты;
  • кровохарканье – от прожилок крови в мокроте до значительного легочного кровотечения;
  • одышка;
  • боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле.

От 3 до 12 недель. В ряде случаев – несколько лет.

Формы туберкулеза легких:

  • первичный туберкулезный комплекс – характеризуется наличием очага воспаления  легочной ткани в сочетании с воспалением лимфатических сосудов и лимфатических узлов легких. Может протекать бессимптомно или подостро (с незначительно выраженными клиническими проявлениями): невысокая температура тела, небольшой сухой кашель, слабость, потливость. При остром возникновении или распространении процесса симптомы более выражены: повышение температуры тела до высоких цифр, сильный кашель, одышка, боль в грудной клетке;
  • туберкулез внутригрудных лимфатических узлов – воспалительный процесс охватывает лимфатические узлы грудной полости. Наряду с типичными проявлениями туберкулеза больных беспокоят сухой мучительный кашель и выраженная одышка, связанные со сдавлением бронхов увеличенными лимфатическими узлами;
  • диссеминированный туберкулез легких – характеризуется появлением множественных очагов в легких, различных по размеру;
  • очаговый туберкулез легких – типично наличие немногочисленных очагов, расположенных на ограниченном участке легкого, клиническая картина, как правило, малосимптомна;
  • инфильтративный туберкулез легких – характеризуется воспалением легочной ткани вокруг старых или вновь образованных туберкулезных очагов, быстрой динамикой процесса (рассасывание воспалительного очага или распад легочной ткани). Одним из наиболее частых симптомов является кровохарканье;
  • туберкулома легких – участок туберкулезного воспаления, окруженный капсулой. В центре имеется участок распада легочной ткани, вокруг капсулы – иногда небольшой воспалительный контур;
  • кавернозный туберкулез легких – характеризуется наличием каверны (сформированной в зоне туберкулезного поражения полости, отграниченной от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой);
  • фиброзно-кавернозный туберкулез легких — характерно наличие одной или нескольких каверн с толстой плотной стенкой и фиброзными изменениями (уплотнение из-за разрастания соединительной ткани – ткань, образующая опорный каркас всех органов) окружающей легочной ткани. Типично волнообразное прогрессирующее течение;
  • цирротический туберкулез легких — представляет собой исход инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза в связи с интенсивным образованием фиброзных изменений в легких и затиханием активности процесса. Легочная ткань значительно уплотнена, функция ее нарушается, больных беспокоит выраженная одышка;
  • туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) – воспаление плевры (внешняя оболочка легких) туберкулезного происхождения. В плевральной полости (полость, образованная листками плевры) накапливается воспалительная жидкость, содержащая большое количество возбудителя. Развитие гнойного воспаления плевры получило название эмпиемы;
  • туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов – характеризуется развитием туберкулезного воспаления указанных органов;
  • туберкулез органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами (профессиональные заболевания, связанные со вдыханием различных видов пыли и характеризующиеся разрастанием соединительной ткани в легких). Чаще всего встречается силикотуберкулез — сочетание туберкулеза с силикозом (пневмокониоз, обусловленной вдыханием пыли, содержащей большое количество свободной двуокиси кремния).

По развитию:

  • первичный – болезнь развивается при первом контакте с возбудителем. Как правило, участок туберкулезного воспаления пропитывается кальцием, уплотняется и не беспокоит пациента, однако, в нем длительно могут сохраняться возбудители;
  • вторичный – обусловлен повторным контактом с микобактерией туберкулеза или активацией инфекции из первичного очага.

В зависимости от выделения микобактерий в окружающую среду:

  • открытая форма (БК+) — больной выделяет в окружающую среду возбудителей туберкулеза, чаще всего это происходит с откашливанием мокроты. Такой пациент представляет опасность для окружающих;
  • закрытая форма (БК–) — больной не представляет опасности заражения, поскольку не выделяет с мокротой микобактерии туберкулеза. 

Возбудителем заболевания является микобактерия туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis). Возникновение болезни, как правило, связано со снижением иммунных сил организма (например, недостаточное питание, тяжело протекающие инфекционные и хронические заболевания, ВИЧ-инфекция, длительное физическое или нервное перенапряжение, наркомания, пребывание в местах лишения свободы, переохлаждение). Заражение происходит следующими путями:

  • воздушно-капельным – основной путь передачи инфекции. Микобактерии выделяются в воздух с частицами мокроты, слюны при разговоре, кашле или чихании больного открытой формой (форма, при которой происходит выделение возбудителей в окружающую среду) туберкулеза;
  • контактно-бытовым – при использовании посуды, предметов личной гигиены, белья  больного человека;
  • алиментарным (пищевой) – при употреблении продуктов, полученных от зараженных животных;
  • внутриутробным – от больной матери к плоду в период беременности или во время родов. 

LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

  • Сбор жалоб (одышка, кашель, кровохарканье, общая слабость, похудание).
  • Сбор анамнеза (истории развития) заболевания – расспрос о том, как начиналось и развивалось заболевание; выяснение факта возможного контакта с больным туберкулезом.
  • Общий осмотр (осмотр кожных покровов, грудной клетки, лимфатических узлов, выслушивание легких с помощью фонендоскопа).
  • Рентгенография органов грудной клетки – выявляет изменения в легких, позволяющие заподозрить туберкулез.
  • Анализ мокроты на предмет поиска микобактерий туберкулеза.
  • Туберкулиновая проба (проба Манту) – основана на внутрикожном введении антигенов возбудителей туберкулеза и последующей оценке иммунного ответа организма (размеры и выраженность пятна на месте введения). При наличии заболевания выраженность реакции увеличивается (пятно больших размеров). Однако, данная проба не позволяет с точностью поставить диагноз, поскольку нередко дает ложные результаты.
  • Бронхоскопия – метод, позволяющий осмотреть состояние бронхов изнутри с помощью специального прибора (бронхоскоп), вводимого в бронхи. Во время процедуры берут смывы со стенок бронхов и альвеол (дыхательные пузырьки, в которых осуществляется газообмен) для последующего исследования на клеточный состав и присутствие возбудителя.  Во время исследования можно взять биопсию пораженного участка.
  • Биопсия – получение небольшого кусочка пораженной ткани для исследования ее клеточного состава.  При обнаружении туберкулезной гранулемы (специфическая форма воспаления при туберкулезе, представляющая собой скопление клеток с гибелью легочной ткани в центре и содержанием большого количества возбудителя) диагноз не вызывает сомнения.
  • При наличии туберкулезного плеврита (скопление воспалительной жидкости в плевральной полости – полости, образованной внешней оболочкой легких, плеврой) проводится пункция (прокол) плевральной полости, удаление патологической жидкости и ее исследование на клеточный состав и наличие микобактерий туберкулеза.
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция) – метод обнаружения антигенов микобактерии туберкулеза в крови. Используется в трудных диагностических ситуациях.
  • Возможна также консультация терапевта, фтизиатра. 
  • Лечение проводится в специализированном противотуберкулезном диспансере.
  • Основной метод лечения – использование антибиотиков, обладающих противотуберкулезной активностью. Препараты используются в комбинациях для предотвращения риска возникновения устойчивости к лекарственным средствам. Существуют трех-, четырех- и пятикомпонентные схемы лечения, содержащие соответствующее количество препаратов.
  • Хирургическое лечение:
    • удаление легкого или его части;
    • удаление плевры (внешняя оболочка легких);
    • плевральная пункция – прокол плевры с целью удаления патологической жидкости, скопившейся в плевральной полости (полость, образованная листками плевры).
  • Кислородотерапия – ингаляциии кислорода с помощью специальных концентраторов.
  • Санаторно-курортное лечение – пребывание в разреженном воздухе горных курортов, которое способствует торможению роста и размножения микобактерий.
  • Легочное кровотечение.
  • Дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме).
  • Плеврит (воспаление плевры – внешней оболочки легких).
  • Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости  вследствие разрыва бронха или альвеол (дыхательные пузырьки, в которых осуществляется газообмен).
  • Хроническое легочное сердце (сердечная недостаточность, обусловленная патологическим процессом в легких).
  • Распространение туберкулезного процесса на другие органы (например, кожа, кости, глаза, нервная система).
  • Исключение контакта с больным туберкулезом.
  • Полноценное калорийное питание, богатое белками, жирами, витаминами.
  • Ежегодное выполнение флюорографии для своевременного выявления туберкулеза.
  • Вакцинация (вакцина БЦЖ) – выполняется на 5-7-й день жизни, ревакцинацию проводят детям в возрасте 7, 12 и 17 лет, а также взрослым до 30 лет, у которых проба Манту дала отрицательный или сомнительный результат.

Туберкулезная гранулема имеет специфическое строение: в центре расположен участок омертвевшей легочной ткани с большим количеством возбудителя, вокруг – вал из воспалительных клеток, снаружи – рубцовая ткань, отделяющая очаг воспаления от здоровых тканей. При удовлетворительном функционировании иммунной системы на этом процесс может закончиться: гранулемы пропитываются кальцием, отвердевают, длительно сохраняются в организме, не вызывая никаких симптомов и не представляя опасности для окружающих.

Снижение иммунной защиты организма или повторное попадание возбудителя в организм способно активировать туберкулезный  процесс: микобактерии « прорываются» через рубцовую ткань, вызывают воспалительные изменения в легких, приводящие к распаду легочной ткани, а также способны распространяться на другие органы (например, кости, кожу, нервную систему, глаза) с формированием в них новых очагов инфекции.

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/tuberkulez-legkih

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector